Между кишечником и мозгом существует очень тесная связь, главным образом по причине: в кишечнике очень сложная нервная сеть, состоящая из более ста миллионов нейронов, которые управляют деятельностью кишечника и соединяются с мозгом через вегетативную нервную систему. Эта кишечная нервная сеть, благодаря своим размерам и способу функционирования, в последнее время получила название "второй мозг". Этот второй мозг расположен в стенке кишечника и состоит из двух сплетений нервной ткани.

Первым, кто говорил о существовании «мозга в животе», был нейробиолог Майкл Д. Гершон в 1998 году, когда он опубликовал результаты 30-летнего исследования в книге «Второй мозг». Менее чем за десятилетие он утвердился Идея о том, что кишечник является «интеллектуальным» органом с собственной ассоциативной и координационной способностью, и проведенные исследования характеризуют как морфологически, так и функционально некоторые нейроны, присутствующие в стенке кишечника.

Однако операционная автономия не означает, что энтеросолюбильный мозг полностью самодостаточен: отношения между двумя мозгами не ослабевают в обоих направлениях. Хорошо известно, сколько стресса и негативных эмоций могут повлиять на здоровье желудка и кишечника. Первый мозг может изменять нормальное функционирование второго, мешать его ритму и, следовательно, нарушать перистальтику, выработку кислот, ферментов, гормонов, цитокинов.

Но верно и обратное. Согласно анатомии, связи, которые идут от кишечного мозга к центральному, более многочисленны, чем те, которые совершают путешествие назад. Это означает, что кишечные расстройства могут оказывать влияние на центральный мозг! Серотонин, молекула, наиболее известная своей связью с депрессией, безусловно, является преобладающим нейротрансмиттером в отношениях между первым и вторым мозгом. Почти 95% серотонина нашего организма вырабатывается клетками кишечника. В брюшной полости эта молекула служит для инициации перистальтического рефлекса и для поддержания тонуса сосудов и, следовательно, для регулирования движений и пищеварительной активности.

В то же время он служит сигналом для мозга: он посылает позитивные сигналы, такие как сытость, или негативы, такие как тошнота.

В случае воспаления кишечника образуется избыток серотонина, который заполняет системы резорбции и десенсибилизирует рецепторы: это может вызвать блокировку перистальтики. В то же время воспаление активирует фермент, который в огромной степени разрушает серотонин, и поэтому со временем на уровне мозга может возникнуть сильный дефицит молекулы с последующей депрессией.

Поэтому воспаление, кишечные изменения и депрессия могут быть проявлениями одного и того же процесса.

В 1971 году Ричард Дж. Вуртман, директор центра клинических исследований MIT (Массачусетский технологический институт) в сотрудничестве с психоневрологом Джоном Фернстромом, опубликовал в «Науке» первую работу, которая показала, что церебральный серотонин зависит от наличия его предшественника триптофана и что последний попадает в мозг в больших количествах, если еда богата углеводами и с низким содержанием белка. На первый взгляд это кажется странностью, так как даже животные белки содержат большое количество аминокислоты.

Чтобы предотвратить прохождение триптофана в мозге, существует конкуренция между этой аминокислотой и более крупными (тирозин, валин, метионин и т. Д.). Между триптофаном и остальными существует конкуренция за то, чтобы занять один и тот же рецептор в направлении нервных клеток: если конкурентов больше, места на рецепторах заняты ими, а триптофан остается «на этой стороне» гематоэнцефалического барьера. Отношения между триптофаном и другими больше в случае еды, богатой углеводами, поскольку инсулин, который активируется присутствием углеводов, снижает концентрацию конкурентов.

Углеводы - это, конечно, не только макароны и десерты, но и фрукты и овощи, важность которых для поддержания хорошего настроения проистекает из их богатства фолиевой кислотой, которая, в свою очередь, определяет наличие основного эндогенного антидепрессанта. -adenosil-метионин. Среди других возможных примеров, и, если более тщательно проследить лечение до понятия «стресс», можно говорить о связи между хроническим стрессом и увеличением веса.

Казалось бы, подтверждается, что хронический стресс, с увеличением кортизола, вызывает ожирение с множеством механизмов, о которых это будет подробно описано. Хронический стресс приводит к повышению уровня кортизола в надпочечниках. Этот гормон сам по себе откармливает, но он также стимулирует выделение дофамина из мозга, что положительно усиливает стрессовую реакцию. Высвобождение дофамина также сильно стимулируется потреблением пищи, особенно углеводов и жиров.

Это запускает порочный круг, в котором напряженный человек ищет пищу с высоким содержанием сахара и жира в качестве комфорта для чрезмерной активации систем стресса и удовольствия.

Поэтому люди, подверженные хроническому стрессу, стремятся принудительно искать пищу.

В дополнение к первому мозгу, второй мозг связан с остальной частью тела через иммунную систему. Построение кишечной микрофлоры происходит у каждого из нас во время родов, когда новорожденный вступает в контакт с материнской бактериальной флорой и продолжается во время грудного вскармливания. Со временем флора нашего кишечника постоянно контактирует с микроорганизмами, которые попадают в организм с пищей, к которой, когда она полностью утвердилась (и это происходит на третьем году жизни), она проявляет свою враждебность. Нативная микробная флора способна вызывать серьезную устойчивость к колонизации экзогенными микробными рядами. Это сопротивление усиливается слизисто-носовой иммунной системой .

Этот баланс может быть нарушен по разным причинам до такой степени, что организм вступает в состояние дисбиоза (от дисбиоза, противоположного жизни), лечение которого составляет одно из ключевых понятий философии и практики натуропата. В состояниях дисбактериоза ключевую роль играют пробиотики, то есть специфические штаммы микроорганизмов, в частности, лактобациллы и бифидобактерии, способные колонизировать кишечную флору с положительным воздействием на здоровье, поскольку они воздействуют на иммунную систему. Пробиотики не только усиливают иммунный ответ, но и способствуют развитию толерантности.

Бифидусные бактерии составляют самую большую «семью» пробиотиков, а также наиболее важные дружественные бактерии, активные в тонкой кишке здоровых взрослых и детей, которые, как мы уже говорили выше, находились на грудном вскармливании. Эти бактерии могут физиологически уменьшаться с возрастом или когда состояние здоровья начинает ухудшаться.

Наиболее распространенные причины уничтожения бифидобактерий:

· Вакцинационный дисбиоз

· Дисбиоз от инфекций

· Быстрые изменения диеты

· Иммунные недостатки

· Изменения климата

· Использование антибиотиков

· Воздействие радиации

· Стресс

Во всех этих случаях становится необходимым поддерживать правильную интеграцию пробиотиков после коррекции кормления; действия в этом смысле уберегают нас от дисбактериоза и позволяют быстро восстановить общее состояние здоровья.